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預防和延緩癌變作用的解析

預防和延緩癌變作用的解析

  • 分類:HPV與宮頸癌
  • 作者:
  • 來源:
  • 發布時間:2021-09-27
  • 訪問量:0

【概要描述】高危型HPV病毒“潛伏性感染”是指有HPV病毒DNA存在但沒有形成病毒顆粒,細胞形態也正常。

預防和延緩癌變作用的解析

【概要描述】高危型HPV病毒“潛伏性感染”是指有HPV病毒DNA存在但沒有形成病毒顆粒,細胞形態也正常。

  • 分類:HPV與宮頸癌
  • 作者:
  • 來源:
  • 發布時間:2021-09-27
  • 訪問量:0
詳情

        高危型HPV病毒“潛伏性感染”是指有HPV病毒DNA存在但沒有形成病毒顆粒,細胞形態也正常。HPV的潛伏可以不表現任何臨床癥狀,不能通過細胞學或組織學進行診斷,但可以通過DNA的檢查得到證實,能引起宮頸癌變。HPV感染生殖道是一個長期的過程,可潛伏在細胞內若干年,一旦機體免疫力降低,潛伏的病毒可恢復活動。HPV潛伏性感染過程通常分為“潛伏感染期”、“亞臨床感染期”、“臨床癥狀期”和HPV相關的“腫瘤期”。

        宮頸癌也有一系列的前驅病變,即宮頸上皮不典型增生,在病理上稱宮頸上皮內瘤變(CIN),通常又根據嚴重程度分成三級:宮頸上皮內輕度瘤變(CIN I)、宮頸上皮內中度瘤變(CIN II)和宮頸上皮內高度瘤變(CIN III),這些癌前病變均有可能發展為宮頸浸潤癌。高危型HPV16/18型病毒感染宿主細胞后以游離狀態引起細胞感染,首先潛伏于基底細胞層,其DNA作為獨立的外源染色體游離于細胞核內,病毒核酸整合到宿主細胞基因組DNA中,使宿主細胞發生突變,發展為癌。研究表明,整合后的HPVDNA的早期開放閱讀框架E6、E7是發生致癌作用的主要基因。E2蛋白是一種特異性DNA結合蛋白,可調節病毒mRNA轉錄及DNA復制。E6/E7基因的轉化作用亦受E2基因的調控,HPVDNA的整合往往引起病毒E2片段的缺失,導致E6和(或)E7基因表達失控,引起細胞的轉化或癌變。E6/E7可分別與細胞內抑癌基因p53和Rb結合,降低p53和Rb的抑癌功能,從而導致細胞無限制生長引起癌變。

        由“中國疾病預防控制中心病毒病預防控制所”對 藥效學研究結果顯示: 在體外能明顯抑制HPV16 和HPV18 病毒E6和E7基因的表達。 對TC-1細胞含有HPV16型腫瘤其抑制率為91%,Hela細胞含有HPV18型腫瘤其抑制率為83%。

        臨床觀察結果證實,HPV病毒感染一定要早發現,早干預,早清除。一旦發現高危HPV病毒陽性,馬上使用 進行干預,幫助自身免疫清除HPV病毒感染,一般使用1個療程(6盒),即可清除。如進入持續性感染(一般30歲以上),特別是年紀偏大患者(50歲以上),徹底清除病毒就非常困難。因進入持續性感染本身即證明被感染者的自身免疫系統已不能清除HPV病毒,甚至是免疫力比較低下,因此建議堅持使用??捎?個療程(6盒)后,休息1-2個月,然后再用1個療程。如仍未消除,可再增加療程,在清除HPV病毒的同時, 能有效的抑制HPV病毒的E6/E7致癌因子的表達,能在一定程度上起到控制和緩解組織病變過程。

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